Za hranice eozinofilního astmatu a dál

Pan docent Milan Teřl na satelitním sympoziu na Hradeckých pneumologických dnech nadnesl téma stavů spojených s nadměrným počtem eozinofilů a jejich léčby. Celý blok nesl název „Když astma není jen astma“ a předsedal mu právě pan docent Teřl a profesor Howarth ze Southamptonu.

Anti-eozinofilní léčba astmatu je určena pro pacienty s těžkým eozinofilním astmatem, kteří i přes veškerou snahu, léčbu vysokými dávkami IKS v kombinaci s LABA nemají svou nemoc pod kontrolou. Tito pacienti mají více než 2 těžké exacerbace za rok, které vyžadují systémovou kortikoterapii po více než dva dny nebo mají či je u nich zvažována dlouhodobá systémová kortikoterapie. Pacient splňující tato kritéria by měl být ideálně spolu se zdokumentovanou eozinofilií odeslán do jednoho z center pro léčbu těžkého astmatu.

Léčba je cílena tedy právě na eozinofily, kteří za normálních, nepatologických okolností plní mnoho užitečných funkcí v organismu. V náš prospěch pracují takzvané rezidenční eozinofily, většinou je jejich práce homeostatická, pracují směrem k toleranci. Oproti tomu inflamatorní eozinofily orgány, ve kterých působí, poškozují. Produkují biologicky aktivní látky ze skupiny kationických proteinů, prostaglandinů a leukotrienů destruujících funkci a strukturu tkání. Oba typy eozinofilů se liší ve své povrchové struktuře, ve znacích a mediátorové výbavě. Je to právě druhý prozánětlivý typ eozinofilů, který stojí za poruchou vedoucí k projevům nemocí spojených se zvýšeným množstvím eozinofilů.

Pokud mluvíme o eozinofilii, bývá tím rozuměno zvýšení počtu buněk nad 3–5 % leukocytů. V reálné praxi by mělo být označeno za normální počet eozinofilů rozmezí od 300 do 500 buněk na µL. Hypereozinofilie je zvýšení počtu buněk nad 1500 na µL a za maligní hypereozinofilii označujeme více než 5000 buněk na µL. Ke zvýšení počtu eozinofilů může dojít z vícero důvodů. Ke klonální masivní expansi eozinofilů dochází při neoplazii, příkladem může být chronická eozinofilní leukemie. Nádorové zmnožení není závislé na produkci IL-5. Dalším příkladem je zánětlivé zmnožení eozinofilů, které je již dáno zvýšenou aktivitou IL-5. Nejčastějším zdrojem tohoto cytokinu bývají T-lymfocyty. Klinicky taková onemocnění můžeme dělit na atopická/alergická (astma, ABPA, atopický ekzém), autoimunitní/nealergická (nealergické astma, nosní polypóza nebo eozinofilní granulomatóza s polyangiitidou) nebo dále poléková, parazitární, paraneoplastická. Idiopatický hypereozinofilní syndrom bývá také většinou spojen s produkcí IL-5. Tento syndrom je spojen s vysokým počtem eozinofilů v krvi nad 1500 buněk na µL, který je zjištěn z dvou vyšetření s minimálně měsíčním odstupem. Hypereozinofilní syndrom je spojen s postižením orgánů. Na kůži se projevuje širokou škálou dermatitid, v dýchacím systému jde o nosní polypy, eozinofilní astma a pneumonie a pacient může také trpět gastroenteritidami s rozličnými projevy. Celkové příznaky zahrnují únavu, horečky a myalgie. Závažným, až fatálním může být postižení srdce. Hypereozinofilní syndrom může způsobovat i neuropatie či klinický obraz cévní mozkové příhody.

U pacientů s eozinofilním astmatem je tedy vhodné sledovat i příznaky jiných orgánových systémů či celkové příznaky. Pokud má pacient vysoký počet eozinofilů a jeho onemocnění není čistým astmatem, zároveň jsou přítomny zvláštní či nejasné projevy z jiných orgánových systémů, lze uvažovat o hypereozinofilním syndromu či například o eozinofilní granulomatóze s polyangiitidou.

Otázku efektivní léčby stavů spojených se zvýšeným počtem eozinofilů nadnesl profesor Howarth.

60
5759